10
брилл в виде контрактур, первичного глыбчатого распада и внутриклеточно-
го цитолиза. Электронномикроскопически отмечаются: полиморфизм изме-
нений органелл, повреждение митохондрий (частичное и полное разруше-
ние), повреждение ядра и лизосомального аппарата кардиомиоцитов. При ги-
стохимических исследованиях определяются в кардиомиоцитах следующие
изменения: отсутствие ферментов, накопление нейтральных полисахаридов,
уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена, появление липидов.
Некротическая стадия
инфаркта миокарда продолжается до 5 суток.
В миокарде виден белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Зона некро-
за характеризуется исчезновением исчерченности, гомогенизацией ткани.
При гистологическом изучении в зоне инфаркта типичная картина
некроза мышечных волокон, отёк, плазморрагия, кровоизлияния, скопле-
ния нейтрофилов, макрофагов. Формируется пограничная (демаркационная)
зона из клеток воспалительного ряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта –
измененияе такие же, как в донекротичесокй стадии +компенсаторная ги-
пертрофия кардиомиоцитов.
Стадия организации продолжается до 45 суток. Для нее характерны про-
теолиз и рассасывание некротических масс, резорбция их макрофагами, за-
мещение очага некроза соединительной тканью. Через 1,5–2 мес. от начала
заболевания формируетя грубый коллагеновый рубца (крупноочаговый по-
стинфарктный кардиосклероз).
Последствия инфаркта миокарда зависят от локализации, объема и про-
должительности окклюзионных изменений в коронарной системе, функцио-
нальных запросов миокарда и компенсаторных возможностей коллатераль-
ных ветвей. Непосредственной причиной смерти может быть внезапная сер-
дечная смерть больного, которая развивается в первые 1–2 часа после начала
приступа. Осложнениями инфаркта миокарда являются:
• сердечная аритмия (блокада, экстрасистолия, бради- и тахикардия, фибрил-
ляция и асистолия), обусловленная поражением проводящей системы сердца;
• кардиогенный шок, возникающий при обширном инфаркте;
• острая левожелудочковая сердечная недостаточность и отек легких
разной степени выраженности;
• разрыв стенки желудочка, межжелудочковой перегородки, сосочковых
мышц с развитием гемоперикарда и тампонады сердца, возникающий из-за
миомаляции и механической слабости в зоне некроза, чаще через 4–7 суток;
• фибринозный перикардит;
• острая аневризма сердца;
• образование пристеночных тромбов с последующей тромбоэмболией.
Хроническая форма ишемической болезни сердца
обычно развивается
в сердце пожилых людей. В большинстве случаев они страдают стенокар-