15
По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть добро-
качественной и злокачественной. В большинстве случаев доброкачествен-
ная гипертензия с небольшой величиной артериального давления может со-
храняться в течение многих лет, не препятствуя долгой жизни.
Основой патоморфологической картины гипертонической болезни явля-
ется поражение мелких артерий и артериол. В ходе развития заболевания
они претерпевают ряд изменений, носящих стадийный характер.
1 стадия – доклиническая (функциональная),
– характеризуется эпизода-
ми незначительного повышения давления. При этом в стенках сосудов нахо-
дят компенсаторную гипертрофию мышечного слоя и эластических струк-
тур, морфологические признаки спазма, компенсаторную гипертрофию ле-
вого желудочка.
2 стадия – распространенных изменений артерий,
– возникает при стой-
ком регулярном подъеме артериального давления. В сосудах развивается ги-
алиновый артериолосклероз. При микроскопическом исследовании артери-
ол, артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов диа-
метром примерно 100 мкм определяется плазматическое пропитывание с ис-
ходом в склероз и гиалиноз, развивающееся вследствие гипоксического по-
вреждения эндотелия, мембран, мышечных клеток и волокнистых структур
стенки, обусловленной спазмом сосудов. Стенки артериол при этом утол-
щаются за счет накопления в них оксифильных масс гиалина. Структура
стенки становится гомогенной, иногда различимым остается только эндо-
телий, просвет суживается, вплоть до полной облитерации. Особенно ярко
такой процесс выражен в почках, где развивается артериолосклеротический
нефросклероз, обусловленный гломерулосклерозом.
В более крупных артериях наблюдается эластофиброз и атеросклероз.
Нарастает степень гипертрофии миокарда с последующей миогенной ди-
лятацией полостей, развивается диффузный мелкоочаговый (гипертониче-
ский) кардиосклероз.
3 стадия – вторичных изменений органов,
– характеризуется нарушени-
ями внутриорганной гемодинамики. Они могут возникать быстро и прояв-
ляться кровоизлияниями или инфарктами вследствие спазма, тромбоза или
фибриноидного некроза стенки сосуда. На фоне постепенно развивающейся
артериолосклеротической окклюзии сосудов в органах происходят процессы
атрофии и склероза. Наибольшим изменениям подвергаются сосуды голов-
ного мозга, сердца и почек, поэтому в зависимости от преобладания измене-
ний в том или ином органе выделяют следующие клинико-анатомические
формы гипертонической болезни:
1. Мозговая (лежит в основе цереброваскулярных заболеваний);
2. Сердечная (лежит в основе ишемической болезни и гипертензивной
болезни сердца);