68
клеточным иммунитетом. Клеточный иммунитет обеспечивают
Т‑киллеры и
NK
-клетки (естественные киллеры). Оба вида этих кле-
ток имеют на своей поверхности рецепторы к чужеродным антиге-
нам. Если киллеры встречаются с клетками, содержащими на своей
поверхности антигены, которые родственны (аффинны) к его рецепто-
рам, клетка-убийца выводит на поверхность комплексы мембранных
белков – перфоринов. Перфорины перфорируют (продырявливают)
цитомембраны клеток-мишеней, что вызывает их лизис. Также килле-
ры выделяют ферменты гранзимы, которые проникают через перфо-
риновые поры и запускают апоптоз атакуемой клетки. Ее остатки фа-
гоцитируются и перевариваются макрофагами.
Иммунный ответ начинается с распознавания антигенных ком-
плексов Т‑лимфоцитами (рис. 2.26). Интердигитирующие клетки и ма-
крофаги
презентируют антигены Т‑киллерам и Т‑хелперам и выделя-
ют интерлейкин‑1. В ответ стимулируются Т‑хелперы 1 класса, ко-
торые выделяют интерлейкин‑2
и другие лимфокины. Интерлей-
кин‑2 стимулирует Т‑киллеры,
которые начинают интенсивно
делиться (подвергаются бласт-
трансформации). Лимфобласты
(иммунобласты) дифференци-
руются в Т‑киллеры-эффекторы
и Т‑памяти. Антигензависимая
бласттрансформация и диффе-
ренцировка происходит в Т‑за-
висимых зонах периферических
органов иммунопоэза. Т‑килле-
ры убивают чужеродные клет-
ки. Т‑лимфоциты памяти сохра-
няют информацию о контак-
те с антигеном и при повторном
его внедрении иммунная реак-
ция осуществляются гораздо
быстрее (вторичный клеточный
иммунный ответ). Подавляют
иммунный ответ Т‑супрессоры.
Рис. 2.26.
Основы клеточных реак-
ций в ходе первичного клеточного им-
мунитета.
1 – антиген; 2 – макрофаг;
3 – Т-киллеры; 4 – Т-хелпер; 5 – иммуно-
бласты; 6 – Т-киллеры-эффекторы; 7 – вза-
имодействие Т-киллера с измененной или
чужеродной клеткой; 8 – фагоцитоз погиб-
шей клетки; 9 – Т-супрессор; 10 – Т-памяти