140 / 370
138
При идиопатической эпилепсии причины нужно искать в нарушениях внутри‑
утробного развития нервной системы. Этот вариант встречается чаще остальных,
манифестирует в детско-подростковом периоде и характеризуется, в основном, пер‑
вично генерализованными пароксизмами.
При криптогенной эпилепсии причины не ясны, но имеется четкая фокальность.
Симптоматическая эпилепсия обычно появляется, как правило, после 20 лет. Она
отличается от эпилептического синдрома тем, что развивается на почве уже перене‑
сенных органических заболеваний головного мозга, этиология здесь всегда понят‑
на, клиническая картина представлена парциальными пароксизмами, которые мо‑
гут вторично генерализоваться.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЭПИЛЕПСИИ
Краткие сведения об этиопатогенезе эпилепсии представлены в таблице 85.
Таблица 85.
Этиология и патогенез эпилепсии
Предрасположенность
Наследственная
Врожденная
Приобретенная
Формирование эпилептического очага
Возникает в структурах с низким порогом возбуждения (медиобазальных отделах коры больших
полушарий, гиппокампе, миндалине, талямусе, ретикулярной формации среднего мозга)
Нейроны, расположенные после зоны деструкции, имеют повышенную проницаемость для ионов
натрия и кальция и склонны к спонтанному генерированию высокочастотных потенциалов
действия, которые, накапливаясь, дают гиперсинхронный разряд
Приступ может провоцироваться внешним эпилептогенным раздражителем
Формирование эпилептической системы
Подчинение новых
участков
(в т. ч. «зеркальных»
очагов)
Подавление антиэпилептиче‑
ской системы (ГАМК – эргические
структуры: фронтоорбитальная
кора, полосатое тело, мозжечок,
ретикулярная формация моста)
Возникновение единой
замкнутой патологической системы
Формирование эпилептического мозга
Развернутая клиническая картина заболевания
Для эпилепсии необходим эпилептический очаг, однако, он сам по себе не по‑
является, даже при наличии выраженной генетической предрасположенности
к болезни. Для создания эпилептического очага нужны дополнительные вредно‑
сти – черепно-мозговая травма, менинго-энцефалит, микроинсульт – все, что соз‑
дает очаговое поражение головного мозга (рубец, кисту). Эпилептический очаг
трехслойный и имеет последовательные зоны некроза, парабиоза и по особому
функционирующих нейронов, т. е. нервных клеток, склонных к синхронной ак‑
тивности. Эта склонность объясняется дефицитом в очаге тормозного нейроме‑
диатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и избытком медиатора возбуж‑
дения глютамата. Далее этот очаг будет действовать как биологический конден‑
сатор, запасая электрический заряд и периодически разряжаясь при ослаблении
антиэпилептической системы. Эпилептический очаг формируется годами, и пер‑
вые пароксизмы могут появиться лишь спустя несколько лет после перенесенной