175 / 370
173
Параклиниче‑
ские исследо‑
вания
Нейропсихологиче‑
ское тестирование
(нарушение высших
корковых функций)
Экспериментально-
психологическое обследование
(снижение функций интеллекта)
Нейровизуализационные
методики (атрофия мозга)
Морфологичес-
кие изменения
Дегенерация височных (в т. ч. гиппокампа) и теменных долей, участков лобной
коры и поясной извилины.
Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки
Течение
Прогрессирующее (с исходом в маразм)
Патогенез
Мутация генов
APP
,
PS
1,
PS
2. Образование патологического β-амилоида. Гипер‑
фосфорилирование тау-протеина. Образование амилоидных бляшек и нейрофи‑
бриллярных клубочков. Нарушение нейромедиаторной системы. Гибель нейронов
Терапия
Антихолинэстеразные препараты,
антагонисты
NMDA
-рецепторов,
церебролизин
На начальной
стадии возмож‑
ны поведенче‑
ские подходы
Лечение психиче‑
ских расстройств
в зависимости
от синдрома
Это эндогенно-органическое заболевание с доминантным типом передачи. В па‑
тогенезе имеет значение как отложение амилоида в межнейрональном простран‑
стве, так и дегенерация нейронов, вызванная распадом скелета микротрубочек из-за
дефекта, составляющего их тау-протеина. Амилоид преимущественно отлагается
в холинергических структурах, поэтому в первую очередь поражаются такие струк‑
туры мозга, как гиппокамп, височные и теменные области. В возрасте 45–65 лет
болезнью Альцгеймера страдает 0,25% населения. Соотношение мужчин и жен‑
щин здесь 1: 8. Средний возраст пациента – 55 лет. Средняя длительность болезни –
8 лет. В течение первых 3–5 лет нарастает снижение памяти (гипомнезия сменя‑
ется фиксационной амнезией, а та – прогрессирующей амнезией). Первые 1–2 года
у больных еще есть чувство несостоятельности, измененности, относительная со‑
хранность «фасада личности» (рис. 441–446).
Рис. 441. Августа Детер, пациентка, описанная А. Альцгеймером, 1904 г.