000563

5) увеличение скорости не-

ферментативного гликозилиро‑

вания белков (вследствие гипер‑

гликемии происходит спонтанная

реакция без участия ферментов

между аминогруппой белка и аль-

дегидной группой глюкозы, при

этом гликозилированные белки

утрачивают свои свойства);

6) гиперосмолярная дегидра‑

тация – обезвоживание тканей

вследствие того, что гипергли‑

кемия приводит к увеличению

осмотического давления крови

и компенсаторному перемеще‑

нию жидкости из клеток и меж‑

клеточного пространства в сосу‑

дистое русло;

7) активация глюконеогенеза

вследствие повышенной продук‑

ции глюкокортикоидов;

8) повышение уровня ВЖК

в крови вследствие увеличения

скорости липолиза;

9) кетонемия, кетонурия (вслед-

ствие повышения синтеза кетоно‑

вых тел в печени и недостаточно‑

го использования кетоновых тел

для получения энергии);

10) метаболический ацидоз (кетоацидоз) – смещение рН крови в кислую

сторону вследствие накопления кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и бета-

гидроксимасляной кислоты);

11) отрицательный азотистый баланс (вследствие преобладания процессов

распада белков в организме над синтезом);

12) уменьшение содержание гликогена в печени.

Клинические проявления сахарного диабета:

• жажда является следствием гиперосмолярной дегидратации;