67 / 84
65
Для компенсации дефицита энергии организм вынужден окислять боль‑
ше липидов и белков, что ведет к исхуданию и мышечным атрофиям, ко‑
торые усугубляют развитие параличей. Азотистый баланс становится рез‑
ко отрицательным. Распад резервных белков плазмы крови приводит к ги‑
попротеинемии, снижению онкотического давления плазмы крови и разви‑
тию периферических отеков.
Нарушение работы транскетолазы блокирует пентозофосфатный путь
окисления глюкозы, в результате значительно снижается образование фос‑
фопентоз, нуклеотидов и их производных (нуклеиновых кислот, нукле‑
озидтрифосфатов, коферментов). Следствием торможения синтеза ДНК
и РНК становится значительное уменьшение скорости биосинтеза белка,
в том числе белков плазмы крови, пищеварительных ферментов и прочих.
В желудочно-кишечном тракте нарушается переваривание белков, организм
испытывает дефицит незаменимых аминокислот.
Дефицит энергии, а также недостаточный синтез коферментов редуктаз
(НАДФН
2
) приводят к остановке синтеза ВЖК и эндогенных липидов.
Таким образом, дефицит энергии, вызванный недостатком витамина
В
1
приводит к нарушениям в обмене углеводов, белков и липидов.
Задача № 44
У больного, имеющего хронический гепатит и нефрит, наблюдается ра‑
хитоподобное заболевание, сопровождающееся интенсивной деминерализа‑
цией костей, несмотря на меры профилактики. Объясните механизм появле‑
ния данных осложнений у больного.