69 / 84
67
В результате чего:
• в тонком кишечнике повышается всасывание кальция и фосфора;
• в почках увеличивается реабсорбция кальция и фосфатов;
• в костях возрастает скорость ремоделирования (перестройки) костной
ткани.
Благодаря этим процессам кальцитриол поддерживает нормальную кон‑
центрацию кальция в крови (2,2–2,6 ммоль/л), что способствует подавлению
выработки паратгормона паращитовидными железами.
У пациента с хроническим гепатитом и нефритом в тканях печени и по‑
чек нарушены реакции гидроксилирования холекальциферола, следователь‑
но, активная форма витамина D
3
в организме не образуется и нарушается
кальций-фосфорный обмен. Уменьшается как всасывание кальция и фосфо‑
ра в кишечнике, так и реабсорбция из первичной мочи в почках, в результате
концентрация кальция в крови опускается ниже 2,2 ммоль/л. В ответ на ги‑
покальциемию паращитовидные железы секретируют в кровь паратгормон,
задача которого увеличить концентрацию кальция в крови.
Паратгормон опосредованно повышает активность остеокластов, кото‑
рые активируют процесс резорбции кости и вымывание кальция и фосфора
из костной ткани в кровь. Потеря минерального матрикса приводит к остео‑
маляции – размягчению костной ткани.