7

115 6.2. АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК Ангионевротический отек – остро развивающийся и отно- сительно быстро проходящий отек кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек. 1. Классификация АО, связанных с патологией системы комп- лемента: 1.1. Наследственная форма АО.  Тип I (аутосомно-доминантное наследование): уровень С 1 - ингибитора от неопределяемого до менее чем 30% от нормального.   Тип II (аутосомно-доминантное наследование): функцио- нальная недостаточность С 1 -ингибитора, уровень С 1 -ингибитора нормальный.  Тип III (сцепленный с Х-хромосомой аутосомно-доминант- ный тип наследования): уровень С 1 -ингибитора и его функция не нарушены, бывает только у женщин. 1.2. Приобретённая форма АО.  Тип 1: дефицит С 1 -ингибитора у больных с лимфопролифе- ративными заболеваниями.  Тип 2: характеризуется наличием аутоантител к С 1 -ингиби- тору у гетерогенной группы больных (заболевания соединитель- ной ткани, онкологическая патология, заболевания печени и у лиц без признаков каких-либо заболеваний). 2. АО, не связанные с патологией системы комплемента:  АО, вызванный высвобождением вазоактивных медиаторов из тучных клеток. АО, не связанные с патологией системы ком- племента, находят в 50% случаев крапивницы; оба заболевания имеют общую этиологию, патогенез, лечение и прогноз.  АО, вызванный повышением активности сосудорасширяю- щих кининовых механизмов. Ингибиторы АПФ снижают содер- жание ангиотензина II и повышают уровень брадикинина. Бло- каторы рецепторов ангиотензина II могут вызывать АО, хотя не доказано влияние этих препаратов на метаболизм кининов.