7

19 гурией, стойкой гипотонией, устойчивой к проводимой терапии. Нередко развивается генерализованная бронхиальная обструкция (влияние серотонина, гистамина, медиаторов воспаления из дегра- нулированных тучных клеток), которая усугубляет дыхательную недостаточность, обусловленную нарушением кровотока в легких. Характерно раннее возникновение одышки с частотой дыхатель- ных движений до 30–60 в мин в покое, не вынуждающей паци- ента принимать вертикальное положение (ортопноэ), за исклю- чением лиц, уже имевших сердечную недостаточность. Нередко появляется острый страх смерти и психомоторное возбуждение, резкая изнуряющая слабость и потливость. Может возникать су- хой раздражающий кашель в первые сутки, на 2–3 сутки – кро- вохарканье, в отдельных случаях – небольшое легочное крово- течение. В первые сутки возможно повышение температуры (от субфебрильной до гектической), которая редко длится несколько суток (если не присоединилась пневмония). Нарастающая дыха- тельная недостаточность сопровождается не только одышкой, но и диффузным, чаще «пепельным» цианозом (результат выражен- ной артериальной гипоксемии с рО 2 70–80 мм рт.ст. ). Такая одыш- ка приводит обычно к гипервентиляции с гипокапнией и развити- ем респираторного алкалоза. Боли в грудной клетке часто носят стенокардитический характер, но обычно никуда не иррадиируют, усиливаются при вдохе и длятся часами, несмотря на повторное введение наркотических анальгетиков, нередко боли снимаются после трансфузии тромболитических средств. Развитие синдрома острого легочного сердца характеризуется возникновением акро- цианоза, набуханием, иногда пульсацией шейных вен. Нараста- ющая тахикардия сопровождается правожелудочковым ритмом галопа, иногда – систолическим шумом у основания мечевидного отростка (относительная недостаточность трехстворчатого клапа- на в результате резкого увеличения полостей правого желудочка и предсердия) и появлением резкого акцента II тона на легочной артерии. Проявлением острой правожелудочковой недостаточнос-