7

38 Патогенетические варианты АС. Медленно развиваю- щийся вариант АС – это глубокая блокада b 2 –адренорецепторов бронхов, наступающая под воздействием инфекции, аллергенов, передозировки симпатомиметиков, холинолитиков, антигистамин- ных препаратов, погрешностей ГКС–терапии. Он характеризует- ся формированием стойкого, рефрактерного к обычной терапии бронхообструктивного синдрома, обусловленного затруднением выделения вязкой мокроты на фоне отёка слизистой, экспиратор- ного коллапса мелких и средних бронхов. Клинические признаки I стадии:  частые тяжёлые приступы удушья (по несколько раз в сутки), в промежутках между которыми бронхоспастический синдром сохраняется, дыхание полностью не восстанавливается, или дли- тельно не купируется, постоянно продолжающееся удушье,  резистентность к бронходилататорам (у 100% больных),  появление токсических эффектов действия бронходилатато- ров, в том числе синдром «рикошета» (у 64% больных),  мучительный приступообразный кашель без отделения мок- роты («неэффективный» кашель»),  вынужденное положение больных – положение ортопное,  бледный цианоз кожных покровов и видимых слизистых,  тахипноэ 24–40 дыхательных движений в мин,  дыхание в нижних отделах лёгких плохо прослушивается (у 70–75% больных),  синусовая тахикардия (90–140 ударов в мин),  АГ до 180/130 мм рт.ст . (у 65% больных),  признаки острого лёгочного сердца (у 30% больных),  признаки острой дыхательной недостаточности I степени (у 20% больных), II степени (у 80% больных). Лечение. Схема неотложной терапии больных с I стадией АС: 1. Отмена адреностимуляторов (симпатомиметиков). 2. ГКС–терапия проводится в/в струйно или капельно, препа- раты вводятся непрерывно или через каждые 3 часа. Гидрокорти-