000021
• прием лекарственных препаратов, обладающих кон- тринсулярным действием: глюкокортикоидов, половых гор монов, аналогов соматостатина; • прием других препаратов: тиазидные диуретики или фуросемид (снижение уровня калия в сыворотке подавляет секрецию инсулина), фенитоин (подавляет секрецию инсу лина), пропранолол, азатиоприн, диазоксид. Патогенез: • гипергликемия и осмотический диурез приводят к вы раженной дегидратации организма; • в результате гипергликемии и дегидратации значи тельно повышается осмолярность плазмы крови; • выраженная общая дегидратация приводит к прогрес сирующей гиповолемии, «централизации» кровообращения, нарушению кровоснабжения почек, головного мозга и мио карда; • гиповолемия вызывает увеличение секреции альдосте- рона, что, в свою очередь, приводит к задержке натрия; • гипернатриемия (увеличение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости) нарушает трансмембранный потенциал нервных клеток и способствует развитию про грессирующего помрачнения сознания в сочетании с судо рожным синдромом; • ишемия почек сопровождается нарушением выдели тельной функции, олигурией и анурией, накоплением осмо тически активных веществ в организме (глюкоза, электро литы). Клиническая картина. Симптомы: • на протяжении нескольких дней или недель нарастают полиурия, полидипсия, сухость во рту и кожных покровов, потеря веса, общая слабость;
Made with FlippingBook
RkJQdWJsaXNoZXIy MzI5Njcy