000021

У четверти больных причину диабетического кетоацидо- за установить не удается. Патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы: 1. Дефицит инсулина приводит к невозможности ути­ лизировать глюкозу, развивается парадоксальный «голод среди изобилия», и запускаются компенсаторные реакции, направленные на преодоление дефицита энергии - выброс контринсулярных гормонов: • адреналин, кортизол и СТГ подавляют опосредован­ ную инсулином утилизацию глюкозы мышцами; • адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогено- лиз и глюконеогенез; • адреналин и СТГ усиливают липолиз; • адреналин и СТГ подавляют остаточную секрецию ин­ сулина. 2. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глю­ козы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, об­ разующихся при распаде белков). Кроме того, активирует­ ся липолиз, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это способствует росту глике­ мии и кетонемии. 3. Гипергликемия повышает осмолярность плазмы и вы­ зывает перемещение интерстициальной, а затем внутри­ клеточной жидкости в сосудистое русло. Внутриклеточная дегидратация сопровождается снижением содержания элек­ тролитов внутри клеток, особенно ионов калия. 4. Гипергликемия выше почечного порога вызывает осмотический диурез и приводит к потере жидкости, элек­ тролитов и гиповолемии. Происходит сгущение крови, что ухудшает ее реологические свойства и способствует тром- бообразованию.