84

11 Некоторые ключевые этапы процесса коагуляции происходят на поверхности тромбоцитарной пробки посредством связывания ви- тамин К -зависимых факторов с отрицательно заряженной поверхно- стью тромбоцитов. Местное накопление факторов свертывания пре- восходит ингибирование со стороны антикоагулянтных систем. Эта локализация процесса на активированных тромбоцитах приближает свертывание к месту повреждения сосуда. После того как произошло включение системы свертывания, продукцию фибрина продолжают поддерживать механизмы положительной обратной связи до того мо- мента, как она будет выключена системой антикоагуляции. Выделяют два пути активации свертывания крови: внешний путь – активация тканевым фактором (ТФ) и внутренний путь – контакт- ная активация с чужеродной поверхностью. Два пути активации свер- тывания крови не отделены друг от друга; оба каскада перекрещива- ются на уровне фактора X (фактор Стюарта-Прауэра). Внешний путь – основной путь активации свертывания крови. При повреждении кровеносных сосудов кровь взаимодействует с тка- невым фактором, липопротеином, который присутствует во всех тка- нях. Фактор свертывания VII (проконвертин) связывается с ТФ и ста- новится активированным. Это – пусковой рычаг, который начинает процесс коагуляции. Комплекс ТФ-FVIIa активирует факторы IX и X в присутствии фосфолипидов и Са ++ . Вслед за коротким импуль- сом активации комплекс ТФ-FVIIa инактивируется ингибитором пути ТФ. Внутренний путь инициируется контактом крови с чужеродной поверхностью, например со стеклом или коллагеном, и является аль- тернативным путем активации свертывания. Высокомолекулярные кининогены и активация прекалликреина в калликреин являются на- чальными звеньями этого процесса, где коллаген активирует фактор XII (фактор Хагемана) – первый фактор коагуляции во внутреннем пути. Фактор XII активирует фактор XI (плазменный предшествен- ник тромбопластина), который затем активирует фактор IX (антиге- мофильный фактор В , фактор Кристмаса). В последующем внутрен- ний и внешний пути идентичны.