84

25 ИТП является самой частой иммунной цитопенией, и регистриру- ется с частотой 30 – 65 на 1 000 000 детского населения в год. Распро- страненность ИТП составляет 450 на 1 000 000 детей. Заболевание может развиться в любом возрасте, даже у грудных младенцев, хотя чаще у детей в возрасте от 2 до 8 лет. После 14 лет бо- лезнь чаще встречается у девочек. Этиология неясна. Заболевание могут спровоцировать следующие факторы:  перенесенные инфекции (респираторные вирусные, краснуха, инфекционный мононуклеоз и др.) за 2–3 недели до криза;  лекарственные препараты (аспирин, сульфаниламиды, фура- новые препараты, гепарин, левомицетин, ампициллин, карбеницил- лин, цефалоспорины, ванкомицин, фуросемид, гипотиазид, левами- зол, противосудорожные препараты и др.), принятые за 2–3 суток до криза;  профилактические прививки (особенно часто комбинированная вакцинация против кори, паротита, краснухи) за 2–4 недели до разви- тия болезни. У детей в 70–80% случаев заболеванию предшествует вирусная ин- фекция или вакцинация; в остальных случаях ИТП развивается без каких-либо предвестников. Патогенез. По мнению Н.П. Шабалова (1982), при ИТП имеется на- следственная предрасположенность в виде качественной неполноцен- ности тромбоцитов (тромбоцитопатия типа атромбии), которая пере- дается по аутосомно-доминантному типу. Конституциональная осо- бенность (диатез) под влиянием различных факторов реализуется в иммунопатологический процесс, приводящий к повышению деструк- ции кровяных пластинок в периферическом русле. Количество же ме- гакариоцитов и продукция тромбоцитов в костном мозге повышена, что является компенсаторной реакцией последнего на тромбоцитопе- нию. В настоящее время наиболее вероятным считается, что в основе ИТП лежит срыв иммунологической толерантности к собственному антигену тромбоцитов. При острой ИТП чаще выявляются тромбоцит- ассоциированные Ig M , при хроническом течении болезни аутоанти- тела представлены в основном тромбоцитассоциированными Ig G, ко-