84

72 9. Термические и химические ожоги, отравления гемолизирующи- ми змеиными ядами. 10. Гемолитико-уремический синдром. 11. Аллергические реакции лекарственного и иного генеза. 12.Деструктивные процессы в печени, почках и других органах. 13.Аутоиммунные и иммунокомплексные болезни (СКВ, ревма- тизм, ЮРА, геморрагический васкулит, гломерулонефрит и др.). 14. Реакция тканевой несовместимости после трансплантации орга- нов и тканей. У новорожденных детей основными причинами ДВС являются: 1. Любые инфекции, некротический энтероколит. 2. Асфиксия/гипоксия, ацидоз. 3. Аспирация мекония, амниотической жидкости. 4. Церебральная ишемия, гипотермия. 5. Гемолиз. 6. Заболевания матери и осложнения в родах (эклампсия и пре- эклампсия, отслойка плаценты, смерть одного ребенка из двойни). Подострые и хронические формы ДВС наблюдаются у детей с хро- нической бактериальной инфекцией, иммунокомплексной патологи- ей, врожденными пороками сердца и сосудов, циррозом, новообразо- ваниями. Патогенез. ДВС развивается в результате дисбаланса между про- цессами коагуляции и фибринолиза. Ключевыми медиаторами ДВС являются тромбин и плазмин. Активация системы коагуляции. Система коагуляции может ак- тивироваться различными эндо- и экзогенными факторами. Систем- ная активация свертывания приводит к образованию чрезмерного ко- личества тромбина, который вызывает генерализованное образование фибрина, активацию и расщепление VIII и V факторов, а также ак- тивацию тромбоцитов. Для активации свертывающей системы имеет значение дефицит физиологических антикоагулянтов, главным обра- зом, АТ III и протеинов С и S. Образовавшиеся нерастворимые (коа- гулирующие) фибрин-мономеры (КФМ) и агрегаты клеток крови при- водят к блокаде микроциркуляции и дистрофическим изменениям во внутренних органах (рис. 9).