84

73 Рис. 9. Патофизиология ДВС Активация фибринолитической системы. Генерализованное фи- бринообразование и выделение активаторов фибринолиза из активи- рованных эндотелиальных клеток, лейкоцитов и тромбоцитов приво- дит к активации фибринолитической и других плазменных протеоли- тических систем (каллекриин-кининовая, комплемент) с образовани- ем продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают ан- тикоагулянтным действием и приводят к геморрагическому синдрому. Коагулопатия потребления. Массивная системная активация ге- мостаза приводит к потреблению факторов свертывания, ингибито- ров и тромбоцитов. Дефицит факторов свертывания и ингибиторов также обусловлен патологическим разрушением их плазмином, бак- териальными протеазами, энзимами поджелудочной железы и сни- женным синтезом белков вследствие печеночной недостаточности. Микротромбозы вызывают полиорганную недостаточность и по- вреждение эндотелиальных клеток. Кровоточивость обусловлена дефицитом факторов свертывания, гиперфибринолизом и тромбоцитопенией.