84

76 Своеобразие клинической картины ДВС зависит от стадии и при- чины, вызвавшей синдром. I стадия характеризуется возрастающей гиперкоагуляцией и вну- трисосудистой агрегацией клеток крови. Продолжительность ее об- ратно пропорциональна величине экстремального фактора, она может развиться очень бурно, протекать с тяжелым гемокоагуляционным шоком. В других случаях она течет скрыто и может оставаться невы- ясненной. Периферический кровоток в этой стадии будет компенси- рованным. У ребенка с острым инфекционным заболеванием отмеча- ется фебрильная лихорадка, гиперемия кожи, артериальная гипертен- зия с повышением систолического АД. Соотношение между ректаль- ной и кожной температурой не нарушено. Определяют компенсиро- ванный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 1–7%. При быстром развитии ДВС фазу гиперкоагуляции и стадию компен- сации уловить довольно сложно. II стадия – гипокоагуляционная фаза обусловлена потреблением факторов свертывания и тромбоцитов, появлением патологических ингибиторов свертывания крови (ПДФ) и истощением АТ III. Все это ведет к развитию геморрагического синдрома в виде, как правило, петехиально-пятнистой сыпи на коже, иногда необильных кровотече- ний из слизистых. Периферический кровоток субкомпенсирован, вы- являются признаки централизации кровообращения. Кожа бледная, положительный симптом «белого пятна» в области лба или ногтево- го ложа. Выражена тахикардия, артериальная гипертензия с повыше- нием диастолического АД. Сохраняется гипертермия, отмечается не- соответствие между кожной и ректальной температурой. Появляют- ся неврологические расстройства. Отмечается симптоматика со сто- роны «шоковых органов»: со стороны легких (дыхательная недоста- точность), почек – от транзиторной олигурии и скромных признаков «токсической почки» до макрогематурии с выделением сгустков фи- брина и развития ОПН, со стороны печени – увеличение, болезнен- ность и плотность органа. Гематокрит увеличивается на 10%, опреде- ляется декомпенсированный метаболический ацидоз. III стадия – глубокая гипокоагуляция с патологическим фибрино- лизом за счет дальнейшего истощения факторов свертывания и тром-