84

78 ниеносность течения и высокая летальность даже при рациональном лечении. Причины смерти:  тромбоз магистральных сосудов;  тяжелый геморрагический синдром;  тяжелые нарушения функции отдельных органов. IV стадия – происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофия, склероз). Подострое и хроническое течение ДВС характеризуется длитель- ным развитием. Как правило, гипофибриногенемии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается. Микротромбоз надолго может изоли- роваться в определенном «органе-мишени», впоследствии приводя к дистрофии и склерозу органа. Лабораторная диагностика. При диагностике ДВС нет патогно- моничных лабораторных признаков, диагноз уточняют на основании нескольких параметров коагулограммы. Ни при какой другой патоло- гии системы гемостаза нет такой разнонаправленности и изменчиво- сти лабораторных показателей. Выявление гиперкоагуляции не требует особых усилий – она об- наруживается уже при извлечении крови из вены: кровь немедленно свертывается в игле или пробирке. Время свертывания и кровотече- ния в норме или ускорены, число тромбоцитов в норме или повышено, АПТВ, ПТВ и ТВ укорочены, фибриноген в норме, этаноловый тест положительный, количество РФМК повышено, фрагментация эритро- цитов в мазке крови. По данным электрокоагулограммы регистриру- ется коагуляционный вариант ДВС в виде гиперкоагуляция на фоне угнетения фибринолиза и формирования плотного сгустка. Во II стадии одни коагуляционные тесты выявляют гиперкоагуля- цию, а другие – гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов, смущающая врачей при оценке коагулограммы, – типичный признак дисбаланса между процессами коагуляции и фибринолиза. В данной ситуации важно выделить ведущий вариант синдрома (коагуляцион- ный или фибринолитический). В мазке крови находят обломки эритроцитов, умеренное снижение тромбоцитов (менее 100х10 9 /л) и их агрегации, снижение фибриноге-