84

8 вание. Ингибиторы свертывания активируются на поверхности эн- дотелия, антитромбин активируется гепарансульфатом, а протеин С – тромбомодулином в комплексе с тромбином. Кроме того, ЭК выде- ляют тканевой активатор плазминогена ( t-PA ), стимулирующий фи- бринолиз, а также простациклин и оксид азота, которые ингибиру- ют активность тромбоцитов и расширяют кровеносные сосуды. В то же время ЭК стимулируют гемостаз, так как выделяют фактор Вилле- бранда ( VWF ) и ингибитор активатора плазминогена ( PAI ), который ингибирует t-PA . Выделение VWF и t-PA стимулируется несколькими факторами, например адреналином, тромбином и гемостатическим препаратом десмопрессином. Первичный гемостаз. При повреждении стенки кровеносного со- суда в течение нескольких минут образуется тромбоцитарная пробка, временно останавливающая кровотечение. Процесс, приводящий к ее образованию, называется первичным гемостазом. Его важнейшие эта- пы: адгезия, секреция и агрегация тромбоцитов. Тромбоциты не прилипают к интактной стенке сосуда, но при по- вреждении слоя эндотелиальных клеток они активируются и соеди- няются с коллагеном и фактором Виллебранда в субэндотелии. Акти- вированный VWF связывается с тромбоцитарным рецептором глико- протеином Ib ( GPIb ). Адгезированные тромбоциты образуют псевдо- подии и изменяют форму (рис. 1). Помимо фактора Виллебранда имеются другие физиологические активаторы тромбоцитов – тромбин, коллаген, адреналин, аденозин- дифосфат (АДФ), тромбоцитактивирующий фактор, арахидоновая кислота и тром- боксан А 2 . Сла- бые индукторы (адреналин или АДФ) стиму- лируют обра- тимую, а силь- ные (тромбин или коллаген) – необратимую Рис. 1. Адгезия тромбоцитов: – GPIb; – VWF