84

88 том в виде продукции антител или реакцией только клеточного звена иммунитета. Выраженность и напряженность иммунологических реакций при ГВ, безусловно, зависят от генетического контроля иммунного отве- та. Структурное сходство между инфекционным агентом и антигена- ми гистосовместимости ( HLA ) способствует длительному персисти- рованию антигена и непосредственному повреждающему действию на сосудистую стенку. Формируются перекрестно реагирующие ан- тигенные детерминанты с тканями человека, и развиваются аутоим- мунные повреждения. К заболеванию ГВ более склонны те лица, чей HLA -фенотип содержит антигены В8 , В18 , Вw 35. Риск развития нефри- та при ГВ значителен у больных с HLA В18 , Вw 35. К факторам рези- стентности принято относить HLA А3, А11, В52, С2 и галотип А3В27 . Классификация. Единой классификации ГВ нет. Наиболее прием- лемой для практического врача является классификация, предложен- ная А.С.Калиниченко (1968): 1. Формы: а) кожная (простая); б) суставная (ревматоидная); в) абдо- минальная; г) почечная; д) молниеносная; е) смешанная (кожно-сус- тавная, кожно-абдоминальная, кожно-суставно-абдоминальная, кожно- абдоминально-почечная и др.). 2. Степень активности процесса: I, II, III (на основании клиниче- ских и лабораторных показателей). 3. Течение: острое (до 1 мес.); подострое (1–3 мес.); затяжное (3–6 мес.); рецидивирующее (более полугода). 4. Осложнения: а) инвагинация; б) желудочно-кишечные крово- течения; в) перфорация; г) перитонит; д) острая постгеморрагическая анемия; е) реактивный панкреатит; ж) кровоизлияние в мозг и другие органы, тромбозы и инфаркты в органах. Клиника. 1. Острое начало заболевания спустя 1–3 недели после какого-либо провоцирующего фактора. 2. Интоксикационный синдром различной степени выраженно- сти (температура, поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы в виде кардиопатии, увеличение печени). 3. Геморрагический кожный синдром в виде васкулитно-пур- пурного типа кровоточивости (макуло-папулезный):