84

9 активацию тромбо- цитов. Активиро- ванные тромбоци- ты высвобождают содержимое своих гранул (рис. 2). Альфа-гранулы содержат ряд фак- торов гемостаза, та- кие как фибрино- ген, факторы Вил- лебранда, V, XIII, плазминоген, инги- битор активатора плазминогена ( PAI ), 4-й фактор тромбоцитов, фак- торы роста и др. Плотные гранулы содержат агенты, активирующие тромбоциты, такие как АДФ, серотонин и ионы кальция. В результа- те реакции « flip-flop » (перепрыгивание фосфолипидов из внутренне- го листка биослоя мембраны тромбоцитов на наружный) поверхность кровяных пластинок становится прокоагулянтной, и экспонируется тромбоцитарный рецептор GPIIb/IIIa , который в последующем уси- ливает адгезию к субэндотелию и необходим для нормальной агрега- ции тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов – заключительная стадия первичного ге- мостаза, когда кровяные пластинки склеиваются между собой и об- разуют тромбоцитарную пробку. Тромбоциты связываются друг с другом посредством фибриногена или VWF , которые образуют мо- стики между рецепторами GPIIb/IIIa на различных тромбоцитах (рис. 3). АДФ и тромбоксан А 2 , выделяемые из активированных пла- стинок, усиливают рост агрегата посредством агрегации других тром- боцитов. Тромбоцитарная пробка может временно остановить кровотече- ние, но она недостаточно прочная и нуждается в уплотнении фибри- новым каркасом, который продуцируется системой свертывания. Свертывание (коагуляционный гемостаз). Система свертывания включает процессы, вызывающие образование фибринового каркаса, ко- Рис. 2. Реакция высвобождения тромбоцитов