88

4 бов, возникающих после прорезывания, включены пигментации зубов и налеты. Известно, что данные образования не являются патологией твердых тканей зубов (пигментации – это изменения окраски органи- ческих оболочек зуба, налет – это продукт жизнедеятельности микро- организмов). Наиболее рациональной и научно обоснованной является классификация, предложенная Ю.А. Федоровым с соавт. (1997): 1. Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития: • гипоплазия эмали; • гиперплазия эмали; • флюороз зубов; • наследственные нарушения развития тканей зубов; • медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов; 2. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезы- вания: • патологическая стираемость; • клиновидные дефекты; • эрозия; • медикаментозные и токсические нарушения развития тканей; • травма; • некроз твердых тканей; • гиперестезия твердых тканей. Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, насту- пающий в результате нарушения метаболических процессов в разви- вающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Крайним выражением гипоплазии является аплазия – врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали. По МКБ–10 относится к классу: К00.4 Нарушение формирования зубов. По мнению некоторых авторов, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамело- бластами (клетками-строителями эмали), так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм. В.К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение бел- ковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедлен-