88

5 ной функции энамелобластов. М.И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возни- кает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов при изменении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка, действием местного фактора на зачаток зуба. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба. Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но ги- поплазия молочных зубов встречается реже. Обусловлено это сроками формирования зубов. Гипоплазия молочных зубов , формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5–6 месяце жизни ребенка, обусловлена нарушениями обменных про- цессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка отмеча- ются значительно чаще, чем у плода, то гипоплазия в большей степени встречается чаще в постоянных зубах. В настоящее время наблюдается рост гипоплазии молочных зубов, что объясняется успехами в снижении смертности новорожденных. Как правило, гипоплазия молочных зубов встречается при заболевани- ях ребенка в первые недели и месяцы жизни, что отражается на фор- мировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов. Чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так, у детей, страдающих хронически- ми соматическими заболеваниями, начавшимися до или вскоре после рождения и сопровождающимися нарушением обмена веществ, гипо- плазия зубов наблюдается в 50% случаев. Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери кото- рых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипоплазия диагностируется у недоношен- ных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и