96

101 текает наиболее злокачественно при сочетании алкоголизма и вирус- ного гепатита. Течение алкогольного ЦП обычно благоприятное, осо- бенно после прекращения приема алкоголя, налаживания адекватно- го питания и приема витаминов. Начальная стадия алкогольного ЦП соответствует портальному мел- коузловому монолобулярному циррозу. Печень увеличена в размерах, плотная, желтого цвета, с мелкобугристой поверхностью. В терминаль- ной стадии болезни структура органа приобретает признаки смешанно- го ЦП. Алкогольному ЦП свойственны жировая дистрофия гепато- цитов, наличие телец Маллори и нейтрофильная инфильтрация фиброз- ных септ. Характерны: позднее развитие спленомегалии и раннее – асци- та, гиповитаминоза, нарушение всасывания в кишечнике и истощение. Терминальная стадия алкогольного ЦП характеризуется развитием тяжелой печеночноклеточной недостаточности с желтухой и энцефа- лопатией, геморрагическим синдромом, кровотечением из варикозно- расширенных вен пищевода, печеночной комы и гепаторенального синдрома. Нередко, наблюдаются инфекционные осложнения: пнев- мония, асцит-перитонит, сепсис. Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) – хроническое гранулёматозное деструктивное воспалительное заболевание меж- дольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию длительного холестаза и на поздних стадиях к формированию ЦП. Этиология ПБЦ печени неизвестна. Определенную роль играют генетические факторы. Описаны случаи семейных заболеваний и вы- сказывается мнение о предрасположенности к болезни лиц с недоста- точностью иммуносупрессорной системы. Болеют чаще женщины среднего возраста. Патогенез . В патогенезе ПБЦ ведущую роль играют аутоиммун- ные клеточные реакции по типу трансплантат против хозяина. В каче- стве мишени иммунной агрессии выступают антигены главного ком- плекса гистосовместимости эпителия внутрипеченочных желчных протоков, что вызывает их повреждение. Патоморфология . Начало болезни связано с длительным холеста- зом при отсутствии обтурации вне- и внутрипеченочных жёлчных