96

Хронический агрессивный гепатит (№ 298). Под малым увеличе- нием видно, что портальные тракты расширены за счет избыточного разрастания соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцита- ми и гистиоцитами (1). Клеточные тяжи, разрушая пограничные пла- стинки, проникают внутрь долек (2), обусловливая появление пери- портальных очагов некроза (3). Отмечается пролиферация купферов- ских клеток (4) и холангиол в портальных полях (5). Под большим уве- личением гепатоциты в состоянии белковой дистрофии с признаками внутриклеточной регенерации и интрацеллюлярного холестаза (6). На ограниченных участках препарата активные фиброзные септы прони- кают внутрь долек (7). Портальный цирроз печени (№ 133). Под малым увеличением от- мечается разрастание соединительной ткани в виде прослоек – септ, кольцевидно окружающих группы печеночных клеток различных размеров – «ложные дольки» – 1. В них гепатоциты расположены бес- порядочно, центральные вены часто отсутствуют или находятся экс- центрично. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (2), некото- рые клетки атрофированы (3). В соединительнотканных тяжах опре- деляется множество новообразованных холангиол (3) и интенсивная воспалительная клеточная инфильтрация (4). Задание 2. По данной теме описать в альбоме 1–2 макропрепарата с указанием причин и механизмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.