96

107 (СКВ, сахарный диабет, амилоидоз); 3) хронический гломерулонефрит (терминальная стадия гломерулярных заболеваний); 4) повреждение клу- бочков при системных заболеваниях (СКВ, пурпура Шенлейна–Геноха, бактериальный эндокардит, диабетический гломерулосклероз); 5) дис- семинированный (генерализованный) амилоидоз с поражением почек; 6) нефросклероз (доброкачественный, злокачественный). Острый гломерулонефрит (ОГН) характеризуется следующими клинико-лабораторными признаками: олиго- и анурией, гематурией, артериальной гипертензией. Подразделяется по нескольким призна- кам:  по происхождению: первичный, вторичный; установленной и неустановленной природы;  по масштабу и локализации поражения клубочков: глобальный, сегментарный, диффузный, фокальный;  по патогенезу: иммуноопосредованный (иммунокомплексный, аутоимунный), иммунонеопосредованный;  по морфологии: экссудативный, пролиферативный; интрака- пиллярный, экстракапиллярный, смешанный;  по течению: острый, подострый (быстро прогрессирующий). К наиболее частым разновидностям ОГН относятся: острый пост- стрептококковый (пролиферативный) ГН, нестрептококковый ОГН и быстро прогрессирующий (полулунный) ГН (постинфекционный, идиопатический, при системных заболеваниях). Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПСГН) от- личается иммунокомплекснымым механизмом развития. В качестве ан- тигена выступают т.н. внедренный (стрептококковый) и собственный (поврежденная гломерулярная базальная мембрана–ГБМ) антигены. Микроскопически клубочки гипертрофированы, многоклеточны, ма- локровны. Наблюдаются пролиферация и набухание эндотелиоци- тов, субэпителиальное отложение ИК, на территории клубочков вы- является большое количество нейтрофилов, немного мезангиоцитов, а также отёк и коагуляты фибрина в мезангии и в просветах капилля- ров клубочков, приводящие к их облитерации. ОПСГН относится к диффузным, глобальным ГН. В просвете канальцев определяются ци- линдры из эритроцитов, в нефроцитах – дистрофические изменения.