96

157 В патогенезе болезни Грейвса основная роль принадлежит ауто- иммунным нарушениям и связана с выработкой антител (тиреоид- стимулирующие иммуноглобулины – TSI ) к рецепторам ТТГ, рас- положенным на мембране тиреоцитов. Первичным является дефект Т –супрессоров ( CD8 ), которые перестают оказывать тормозящее дей- ствие на сенсибилизированные к антигенам ЩЖ клоны лимфоци- тов CD4 ( T –хелперы), и обеспечивают стимуляцию В-лимфоцитами синтеза TSI . Последние оказывают на фолликулярные клетки органа действия подобные ТТГ, влекущие за собой пролиферацию клеток, гипертиреоидное состояние и развитие струмы. Железа равномерно увеличена, однородна, на разрезе напоминает мышечную ткань. Микроскопически отмечаются фолликулы неправильной формы со светлым коллоидом и наличием резорбционных вакуолей, в про- свет которых вдаются сосочки и «подушки» Сандерсона. Тироциты призматической формы. В строме концентрируются лимфоциты, фор- мируются лимфоидные фолликулы и имеет место избыточная васку- ляризация железы. Висцеральные поражения характеризуются развитием тиреотокси- ческого сердца, серозного гепатита, гломерулонефрита, наличием пе- риваскулярных инфильтратов в центральной нервной системе и ги- перплазией лимфоидной ткани с увеличением органов иммуногенеза. Смерть при токсическом зобе может наступить от сердечной недоста- точности, кахексии, а также на высоте тиреотоксического криза. Тиреоидиты – гетерогенная группа заболеваний ЩЖ с различной этиологией и патогенезом воспалительного происхождения. Тиреоидит Хашимото – истинное аутоиммунное заболевание ЩЖ, которое характеризуется образованием антител к антигенным детер- минантам тироцитов, их повреждением и развитием гипотиреоза. Бо- леют преимущественно женщины (5 : 1). В патогенезе существенная роль отводится дефекту тиреоидспецифических Т -супрессоров и ге- нетической связи с локусами HLA -системы DR3, DR5 и В8 . Это ведёт к срыву естественной толерантности, инфильтрации железы мононуклеарами, образованию антител (к тиреоглобулинам, микросомальному антигену и др.), имунных комплексов, деструкции тироцитов и гипотиреозу.