96

158 Различают классический тиреоидит Хашимото, тиреоидит с зобом и атрофический вариант болезни . При классическом варианте определяется диффузное, иногда асим- метричное, увеличение ЩЖ. Микроскопически выявляется выражен- ная инфильтрация склерозированной стромы лимфоцитами, плазмо- цитами, иммунобластами и макрофагами. Фолликулов железы мало. Формируются лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами. При тиреоидите с зобом фиброз выражен слабо. Атрофический вариант тиреоидита представлен выраженным фи- брозом с умеренной инфильтрацией мононуклеарами, атрофией фол- ликулов и уменьшением массы ЩЖ. Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена возника- ет после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп, Коксаки- инфекция). Отмечается асимметричное увеличение ЩЖ. Микроско- пически: вокруг разрушенных фолликулов формируются гранулёмы из макрофагов и гигантских многоядерных клеток. Завершается забо- левание через 2–3 месяца внутридольковым и междольковым фибро- зом ЩЖ и выздоровлением с восстановлением гормональной актив- ности. Подострый лимфоцитарный тиреоидит сопровождается умерен- ным безболезненным увеличение ЩЖ. Природа возникновения бо- лезни неизвестна. Микроскопическая картина тиреоидита скудна и характеризуется наличием скоплений лимфоцитов и плазмоцитов под капсулой. Фиброзный тиреоидит Риделя. Причины заболевания неясны. В основе лежит прогрессирующее заполнение паренхимы органа фи- брозной тканью. Острый инфекционный тиреоидит возникает при заражении микроорганизмами: стафилококками, стрептококками, энтеробак- териями, микобактериями, грибами и т.д. В зависимости от инфекта развивается либо экссудативное (гнойное), либо продуктивное воспа- ление. Опухоли ЩЖ. Любой узел, формирующийся в ЩЖ, требует само- го пристального внимания на предмет выявления опухоли. В железе могут образовываться как аденомы , так и карциномы . Среди новооб-