96

168 скопически вначале определяются массы излившейся крови без реак- тивных изменений глии. Позднее вокруг появляются глиоз, гемосиде- роз, пролиферация капилляров и астроцитов. Со временем продукты гемолизированной крови расщепляются и полностью удаляются ма- крофагами, формируется киста с ржавыми (вследствие пропитывания гемосидерином) стенками. Помимо внутримозговой гематомы нередко возникает субарахно- идальное кровоизлияние, являющееся в большинстве случаев (65%) результатом разрыва мешотчатой аневризмы какой-либо мозговой ар- терии. В 25% наблюдений причину такого кровоизлияния выявить не удается даже после тщательного ангиографического изучения голов- ного мозга и посмертных исследований. Геморрагический инфаркт внешне напоминает гематому, но ме- ханизм его формирования иной. Первично развивается ишемия моз- говой ткани, вторично происходит геморрагическое пропитывание зоны ишемии. Такой инфаркт чаще встречается в коре головного моз- га, реже – в подкорковых узлах. Отличительной особенностью данно- го вида инфаркта является сохранение архитектоники поврежденной ткани. Дисциркуляторная энцефалопатия . Нейроны нуждаются в по- стоянном и адекватном снабжении кислородом и глюкозой. Кровоо- бращение в головном мозге контролируется саморегулирующимися механизмами, которые поддерживают относительное постоянство поступающих объемов крови, несмотря на изменения перфузионно- го давления, представленного разницей между параметрами систем- ного артериального и церебрального венозного давления. Функция этих механизмов может быть снижена при хронической гипертензии, гипоксии или гиперкапнии, при черепно-мозговых травмах, сопро- вождающихся повреждением мозга, а также при остановке сердца и приступе гипотензии. Дисциркуляторная энцефалопатия имеет два варианта течения. Периоды острой гипоксии, возникающие на фоне гипертонических кризов при злокачественном течении гипертонической болезни, при- водят к развитию гипертензионной энцефалопатии – нозологиче- ской единицы, имеющей место в МКБ-10. При этом в мозговой тка-