96

171 ных структур головного мозга. Смерть в ранние сроки заболевания (на 2–3-и сутки) может наступить от бульбарных расстройств, в позд- ние – от разнообразных причин. После перенесенной инфекции выра- батывается стойкий постинфекционный иммунитет. Для дистрофических (дегенеративных) заболеваний ЦНС ха- рактерно повреждение нейронов. Причинами развития могут быть де- фицит витаминов, метаболические расстройства, воздействие токси- ческих или физических факторов, возрастные изменения. При более или менее выраженных процессах деструкции или дезорганизации в коре мозга, белом веществе или подкорковых структурах у больных могут возникать деменции , которые представляют собой общие рас- стройства высшей нервной деятельности. Различают первичные де- менции (болезни Альцгеймера, Пика, Хантингтона, Паркинсона) и вторичные, связанные с тяжелыми поражениями головного мозга – инфарктами, опухолями, тяжелыми интоксикациями и инфекциями, метаболическими нарушениями и гидроцефалией. Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующим слабо- умием у людей в возрасте старше 50 лет. Заболевание начинается с незаметного снижения высшей нервной деятельности в виде измене- ний в настроении и поведении. Позднее появляются тяжелые наруше- ния – прогрессирующая утрата ориентации и памяти, афазия (нару- шения речи, способности понимать чужую речь и выражать свои мыс- ли). Через 5–10 лет больной полностью теряет трудоспособность, ста- новится безмолвным и лишенным подвижности. Все это свидетель- ствует о поражениях коры доминантного полушария головного мозга. В большинстве случаев заболевание протекает спорадически, в 5–10% наблюдений носит семейный характер. Умирают больные от респира- торных инфекций, бронхопневмонии. Этиология и патогенез . При болезни Альцгеймера снижается со- держание ацетилхолина и его ферментов в структурах головного моз- га, снижается холинергическая иннервация новой коры и гиппокам- па, а в холинергических ядрах переднего мозга исчезают нейроны. Причины развития заболевания недостаточно ясны. Считается, что в основе заболевания лежит старческий церебральный амилоидоз. В качестве возможного этиологического агента рассматривается белок