96

184 галия) и красного костного мозга, лейкостаз в сосудах микроциркуля- ции, развитие бактериально-токсического шока. Септикопиемия – клинико-анатомическая форма сепсиса, характери- зующаяся наличием нескольких септикопиемических очагов. Достовер- ным проявлением септикопиемии и её критерием является однотип- ность высева возбудителя из очагов отсевов и крови пациентов. Патоморфология септикопиемии характеризуется хорошо выра- женным септическим очагом с картиной тромбофлебита, лимфангита и лимфаденита. Отличительной особенностью являются множествен- ные метастатические гнойные очаги во внутренних органах (сердце, почки и т.д.), которые прежде всего образуются в лёгких. Гиперпла- стические процессы в костном мозге и лимфатической ткани менее вы- ражены. Септикопиемия, как правило, возникает после септицемии, тем не менее следует отметить, что не каждая септицемия может завершаться метастатическими гнойниками. Это зависит от реактивности организма. Септический эндокардит (СЭ) – особая форма сепсиса, для кото- рой характерны наличие септического очага на клапанах сердца и ги- перергия. При заболевании имеет место фиксация и размножение зеленя- щего стрептококка, белого и золотистого стафилококка, энтерококков, клебсиеллы, протея, грибов с повреждением створок клапанов и фор- мированием в зонах повреждения пристеночных тромбов – вегетаций. Помимо этого в крови регистрируются циркулирующие токсиче- ские иммунные комплексы, которые определяют образование генера- лизованных васкулитов, повышение сосудистой проницаемости, гло- мерулонефрита и клеточных реакций в строме внутренних органов. Тромботические массы, расположенные на клапанах левой половины сердца (клапаны правой половины поражаются редко) обусловливают тромбоэмболический синдром (септический, асептический). Классификация СЭ.  По течению: острый, подострый, затяжной (хронический);  В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболе- вания: первичный (болезнь Черногубова) и вторичный СЭ . Первичный встречается в 20–30% случаев, тогда как вторичный – в 70–80% на- блюдений. Последний развивается чаще на фоне ревматических поро- ков и атеросклеротически измененных артериальных клапанов.