96

20 мышечные клетки средней оболочки, тогда бляшка «погружается» глубоко, вплоть до адвентиции. В результате прогрессирования атероматоза и разрушения новооб- разованных vasa vasorum происходит кровоизлияние в толщу бляшки с формированием интрамуральной гематомы. Покрышка разрывает- ся, образуется язва, которая вызывает формирование пристеночных или обтурирующих тромбов. Атероматозные язвы могут стать источ- ником атероэмболии. Возможны разрывы стенок артерий при глубо- ком проникновении язвенного дефекта либо развитие атеросклероти- ческих аневризм. Патоморфология . Изменения внутренней оболочки кровоснабжа- ющих органы сосудов ведут к нарушению гемодинамики. Наблюда- ются двоякие проявления атеросклероза. Медленное атеросклероти- ческое сужение питающей артерии и хроническая недостаточность кровообращения (в стадии фиброзных бляшек) приводят к ишемиче- ским изменениям в органах – дистрофии и атрофии паренхиматозных компонентов, нарастанию диффузного и мелкоочагового склероза ин- терстиция. При острой окклюзии питающей артерии тромбом, атеро- или тромбоэмболом (в стадии осложненных поражений) и острой не- достаточности кровообращения катастрофически наступают некро- тические процессы – инфаркт и гангрена органа или его части. Ино- гда наблюдается разрыв сосуда в месте глубоко локализованной ате- роматозной бляшки, встречается расслоение стенки крупной артерии в зоне интрамуральной гематомы. В случае атрофии средней оболоч- ки сосуда на месте изъязвленной бляшки формируется атеросклеро- тическая аневризма. В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом бассейне выделяют следующие клинико- анатомические формы атеросклероза:  атеросклероз аорты;  атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма), ле- жит в основе ишемической болезни сердца;  атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма), лежит в основе цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ);  атеросклероз сосудов почек (почечная форма);