96

285 После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. За счет лейкоцитарной инфильтрации, а затем развившей- ся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному расса- сыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая по- гибшие участки. Сепсис – тяжелое общее генерализованное инфекционное забо- левание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиоло- гичностью и особым образом измененной реактивностью организма (см. соответствующий раздел пособия). В стоматологической практике сепсис встречается в 0,87 – 6,6% случаях у всех больных воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области. Летальность при одонтогенном сепсисе достигает 50%. Причинами высокой частоты одонтогенного сепсиса являются нерациональное использование антибиотиков, изменение реактивно- сти организма, нарастание доли пожилых пациентов. Основным источником сепсиса является одонтогенная инфекция (более 90%) как следствие осложненного кариеса с последующим раз- витием периодонтита, пародонтита, периостита, остеомиелита и, на- конец, сепсиса. Контрольные вопросы 1. Отличительные признаки сепсиса как общего инфекционного заболевания от других инфекционных болезней. 2. Реактологическая теория патогенеза сепсиса, её недостатки. 3. Классификация сепсиса. 4. Патологическая анатомия, взаимоотношения и отличительные особенности между септицемией и септикопиемией. 5. Этиология и патогенез острого периостита и остеомиелита че- люстных костей. 6. Патологическая анатомия острого периостита и остеомиелита челюстных костей.