96

289 няется в мягкие ткани с развитием свищей, флегмоны шеи. Возмож- но развитие сепсиса. При ограниченном гнойном СА (абсцесс) в железе обнаруживает- ся одна или несколько полостей, заполненных гноем. Исход – рубце- вание. Хронический СА развивается как исход острого, особенно при на- личии слюнных камней. Макроскопически железа уменьшена, резко уплотнена. Гистологическая картина характеризуется атрофией желе- зистого аппарата, разрастанием в строме фиброзной и жировой ткани; здесь же обнаруживается интенсивная лимфоидная инфильтрация. Хронический специфический СА развивается при туберкулезе, си- филисе. Морфология их не отличается от специфических воспалений в других органах. Эпидемический вирусный паротит – инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, возбудителем болезни является РНК – вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Ви- рус проникает в кровь, а затем оседает в околоушной слюнной желе- зе. Патологическая анатомия укладывается в картину серозного СА. Осложнениями заболевания являются орхит, оофорит, менингит, ме- нингоэнцефалит. Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое ДНК- вирусом. Заражение осуществляется через плаценту. Вирус попада- ет в кровь плода и оседает во всех органах с обязательным пораже- нием слюнных желез. Проявляется заболевание после рождения ре- бенка. Железа увеличивается в объеме, уплотняется. Микроскопиче- ски обнаруживается типичная картина – в эпителии железистых про- токов слюнной железы встречаются увеличенные в 2–4 раза эпите- лиальные клетки с крупным ядром, в котором видны темные вклю- чения. Эти клетки напоминают «совиный глаз» и называются цито- мегалами, или цитомегалическими клетками. В строме железы видна лимфоидная инфильтрация. Эти изменения носят название цитомега- лический СА . Исходом болезни может быть генерализация инфекции со смертельным исходом. Возможно выздоровление с рубцеванием железы.