96

31 где развивается артериолосклеротический нефросклероз, обусловлен- ный гломерулосклерозом. В более крупных артериях наблюдается эластофиброз и атероскле- роз, нарастает степень гипертрофии миокарда с последующей мио- генной дилатацией полостей, развивается диффузный мелкоочаговый (гипертонический) кардиосклероз. 3-я стадия – вторичных изменений органов – характеризуется на- рушениями внутриорганной гемодинамики. Они могут возникать быстро и проявляться кровоизлияниями или инфарктами вследствие спазма, тромбоза или фибриноидного некроза стенки сосуда. На фоне постепенно развивающейся артериолосклеротической окклюзии сосу- дов в органах происходят процессы атрофии и склероза. Наибольшим изменениям подвергаются сосуды головного мозга, сердца и почек, поэтому в зависимости от преобладания изменений в том или ином органе выделяют следующие клинико-анатомические формы гипер- тонической болезни:  мозговую (лежит в основе цереброваскулярных заболеваний);  сердечную (лежит в основе ишемической болезни и гипертен- зивной болезни сердца);  почечную;  смешанную. Гипертензивная болезнь сердца развивается в условиях повыше- ния кровяного давления в ответ на усиление потребностей кровоснаб- жения органов и тканей. Системная (левожелудочковая) гипертензив- ная болезнь развивается вследствие усиленной работы сердца против повышенного периферического сопротивления при длительном даже незначительном повышении артериального давления, т.е. является сердечной формой доброкачественной эссенциальной гипертонии. Проявляется компенсаторной концентрической гипертрофией лево- го желудочка. В случае повышения давления в сосудах малого кру- га кровообращения развивается легочная (правожелудочковая) гипер- тензивная болезнь сердца. При перегрузке правого желудочка возни- кает его гипертрофия и образуется «легочное» сердце. При злокачественном течении гипертонической болезни, встреча- ющемся примерно в 5% наблюдений, отмечается стремительное уве-