96

45 Этиология . В возникновении заболевания допускается роль бакте- рий (стрептококк группы В), вирусов, микоплазм. Большое значение придается генетическим факторам. Болеют преимущественно жен- щины. Патогенез. Персистирующая инфекция приводит к повреждению синовиальной оболочки, оголению антигенов коллагеновых волокон, на которые развивается гуморальная и клеточная иммунные реак- ции, характеризующиеся образованием аутоантител и циркулирую- щих иммунных комплексов, которые фиксируются в микроциркуля- торном русле, приводят к генерализованным васкулитам. Клеточная иммунная реакция представлена выраженной инфильтрацией лимфо- цитами, макрофагами, которые принимают активное участие в реак- ции клеточного цитолиза. Клинико-морфологические формы ревматоидного артрита: 1) ревматоидный артрит взрослых ; 2) ювенильный хронический полиартрит (полиартритическая фор- ма, системная висцеральная форма, моноартритическая форма); 3) особые формы (болезнь Бехтерева, болезнь Стилла, синдром Рейтера). Изменения возникают в тканях суставов, а также в соедини- тельной ткани других органов. Процессы дезорганизации соедини- тельной ткани определяются в мелких суставах кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конеч- ности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем и в крупных суставах. В околосуставной соединительной ткани наблюдаются мукоид- ное набухание, артериолиты, артерииты, вокруг фибриноидного не- кроза появляются клеточные реакции, представленные гистиоцита- ми, макрофагами, гигантскими клетками рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается склероз. Весь цикл от начала возникновения мукоидного набухания до обра- зования рубца занимает 3–5 месяца. Синовиальная оболочка поража- ется в самые ранние сроки заболевания и сопровождается разраста- нием ворсин и разрушением хряща, по краям суставных концов ко- стей постепенно возникают островки грануляционной ткани, которая