96

51  характер воспалительного экссудата: катаральные, серозные, фибринозные, гнойные, геморрагические и т.д.;  тяжесть заболевания: легкая, средняя, тяжелая степень  механизм возникновения: аспирационный, послеоперацион- ный, гипостатический, ателектатический и т.д. Выделяют 3 основных клинико-анатомических варианта острой пневмонии (ОП): 1) очаговая пневмония (бронхопневмония); 2) крупоз- ная пневмония (долевая, плевропневмония); 3) межуточная (интер- стициальная) пневмония. Острые пневмонии преобладают у мужчин, часто встречаются у детей и пожилых людей. Провоцирующими факторами служат: не- благоприятные метеорологические факторы, подавление иммунных сил организма, эпидемические вспышки инфекционных заболеваний (например, гриппа). Заболеваемость крупозной пневмонией составля- ет в пределах 0,9%, очаговой пневмонией – 14,5%, госпитальной пнев- монией – 8,5%. Крупозная пневмония (син: долевая, фибринозная, плевропнев- мония) – это острое, в типичных случаях циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся фи- бринозным воспалением альвеолярной ткани доли или всего легкого, с вовлечением в патологический процесс висцеральной плевры. Возбудителем заболевания, как правило, являются пневмококки 1, 2, 3 серологических типов. В легкое они могут попадать по воздухо- носным путям, гематогенно, не исключен лимфогенный путь диссе- минации инфекта. Патогенез . В развитии крупозной пневмонии значительная роль отводится гиперреактивности организма. Патоморфология . Изменения в легких в классических наблюде- ниях протекают в 4 стадии: прилива, красного опеченения (гепатиза- ции), серого опеченения (гепатизации) и разрешения. Структурные из- менения в легких по времени эволюционируют от полнокровия сосу- дов органа, через стадии образования фибринозно-геморрагического и фибринозно-лейкоцитарного экссудата, к рассасыванию его из про- света альвеол и восстановлению воздушности альвеолярной ткани к концу второй недели заболевания. В ряде случаев (при ослаблении за-