96

54 Если в основе респираторного дистресс-синдрома новорожденных лежит недостаточность сурфактанта, то у взрослых объектами пер- вичного повреждения, как отмечалось, являются эндотелий капилля- ров и альвеолярные пневмоциты. Позднее изменения в любом случае захватывают оба типа клеток. Повреждение аэрогематического барье- ра быстро приводит сначала к интерстициальному, затем к внутриаль- веолярному отёку, экссудации фибрина и формированию гиалиновых мембран. Эти мембраны состоят из фибрина, который выстилает аль- веолы и быстро приобретает свойства оксифильного аморфного гиа- лина, препятствующего газообмену и способствующего удержанию в крови углекислого газа, а также развитию гипоксии. В отличие от транссудата при кардиогенном отёке экссудат и гиалиновые мембра- ны не рассасываются, поэтому происходят организация и даже рубце- вание пораженной ткани. Непосредственной (но не единственной) причиной плохой венти- ляции легких является их отёк, обусловленный генерализованным по- вреждением аэрогематического барьера. Дефекты капиллярных сте- нок образуются в результате взаимодействия клеток воспалительно- го инфильтрата (в частности, лейкоцитов) и медиаторов – цитокинов, радикалов кислорода, комплемента и метаболитов арахидоната (со- лей арахидоновой кислоты). Важную роль в патогенезе респиратор- ного дистресс-синдрома играют нейтрофилы. Накапливаясь в ми- кроциркуляторном русле, они освобождают токсические метаболиты кислорода и ферменты, повреждающие эндотелий. При гемодиализе или экстракорпоральном кровообращении накоплению (агрегации) нейтрофилов в микроциркуляторном русле легких способствует вне- легочная активация комплемента, являющаяся результатом контакта крови с мембранами приборов. Неспецифическую активацию компле- мента вызывает сепсис. Однако респираторный дистресс-синдром мо- жет развиться и при нейтропении без агрегации нейтрофилов. Макрофаги также способны вырабатывать токсические продукты кислорода, протеазы, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор ак- тивации тромбоцитов и цитокины, регулирующие воспалительные реакции. Кроме того, последствия воздействия медиаторов выража- ются также в вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов, что в свою