96

76 Бактериальный гастрит, или гастрит типа В , вызывается Heli- cobacter pylori , поражает антральный отдел желудка и носит поверх- ностный характер. В структуре хронических гастритов он составляет 75–85% случаев. Поражение СОЖ определяется патогенностью воз- будителя, степенью его колонизации и наличием вакуолизирующе- го цитотоксина. Последний, помимо повреждения клетки, тормозит клеточную пролиферацию и стимулирует активную стадию воспа- ления. Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С , развивается обычно при забросе дуоденального содержимого в желудок и диагностируется у каждого третьего оперированного больного в пре- и пилорическом от- делах желудка. В механизмах развития гастрита типа С ведущим зве- ном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку же- лудка лизолецитина при рефлюксе желчи. Помимо вышеназванных форм, в современной международной классификации выделены особые формы хронического гастрита – лимфоцитарный, радиационный, гранулематозный, эозинофильный, коллагенозный, «гипертрофический» и др. Патогенез в каждом кон- кретном случае свой, причем далеко не всегда ясный. Терминология гастритов не совсем удачна, так как часть гастритов названы по мор- фологическому принципу, часть – по этиологическому. Морфогенез хронического гастрита определяется изменением ре- генерации желудочного эпителия в ответ на деструктивные процес- сы в слизистой оболочке желудка. Темпы регенерации эпителия уско- ряются за счет укорочения фазы дифференцировки. Количество глав- ных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока, резко уменьшается. Незрелые клетки из ямочно-шеечной обла- сти устремляются вверх и вниз. Количество добавочных клеток ста- новится преобладающим, они начинают занимать в железах отделы, предназначенные для париетальных и главных клеток. Покровный эпителий при наличии явных признаков недоразвития гораздо дольше остается на валиках, не подвергаясь апоптозу в установленные сроки. При хроническом гастрите развивается метаплазия эпителия: пи- лорическая и кишечная . Кишечная метаплазия может быть полной (тонкокишечной) и неполной (толстокишечной). Именно метаплази-