96

99 отдельных гепатоцитов определяется алкогольный гиалин (тельца Маллори). Тонкие соединительнотканные септы инфильтрированы нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, отмечается пролифера- ция желчных протоков. Портальный ЦП развивается медленно, для него характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночноклеточная недостаточность. Истинным портальным цир- розом является первичный билиарный ЦП, морфологическую основу которого составляют негнойный деструктивный холангит и холанги- олит. Смешанный ЦП обладает признаками как постнекротического, так и портального ЦП. Клинико-функциональная характеристика ЦП учитывает степень печеночноклеточной недостаточности, портальной гипертензии, ак- тивность процесса, характер течения заболевания. Выделяют ком- пенсированный и декомпенсированный, активный и неактивный ЦП. Активация ЦП обычно ведет к его декомпенсации. Течение ЦП обычно хроническое, прогрессирующее, сроки его раз- вития – от нескольких месяцев при атрезии желчных путей, до 1,5– 5 лет при вирусном и вторичном билиарном ЦП и 5–15 лет при алко- гольном и первичном билиарном ЦП. Внепеченочные морфологические изменения при ЦП многообразны. Для них характерны следующие синдромамы. 1. Гепатолиенальный синдром проявляется спленомегалией и ги- перспленизмом. В костном мозге отмечается торможение тромбоци- тообразования, что является одной из основных причин развития ге- моррагического синдрома при ЦП. 2. Синдром портальной гипертензии развивается при повышении давления в портальной вене и проявляется асцитом, образованием портокавальных и кавакавальных анастомозов (нижняя треть пище- вода и кардиальный отдел желудка, вены передней брюшной стенки, геморроидальное сплетение), спленомегалией. Варикозно расширен- ные вены пищевода служат наиболее частым источником смертель- ных кровотечений при ЦП. 3. Поражение желудочно-кишечного тракта выражается недоста- точностью кардии желудка, эрозивным эзофагитом и гастритом, со-