109

139 син опасны из-за кумуляции, особенно при ОПН. Доза их корреги- руется с учетом эндогенного креатинина. При сочетанном наруше- нии желчевыделения и мочевыведения может возникнуть кумуляция строфантина. Итак, быстрота наступления и длительность действия СГ зависит от связи их с белками плазмы и скорости элиминации. У строфантина Т½ не превышает суток, у дигитоксина – до 1 неде- ли (см. табл. 24). Длительность терапевтического действия у строфан- тина несколько суток, у дигоксина – до 1 недели, у дигитоксина – до 3-х недель. Фармакодинамика. СГ влияют на автоматизм, возбудимость, про- водимость и сократимость сердца. Они оказывают: ▪▪ положительное инотропное действие (повышают сократитель- ную способность миокарда); ▪▪ отрицательное хронотропное действие (урежение ритма сердца); ▪▪ отрицательное дромотропное действие (замедление проводимости); ▪▪ положительное батмотропное действие (повышение возбудимо- сти гетеротропных очагов автоматизма). Наиболее важное с клинической точки зрения свойство СГ – по- ложительное инотропное действие, выражением которого является увеличение силы и скорости сокращений миокарда. СГ при сердеч- ной недостаточности улучшают внутрисердечную и периферическую гемодинамику: увеличивается ударный и минутный объем, снижа- ется конечное диастолическое давление в полостях сердца, возраста- ет скорость кровотока, снижается объем циркулирующей крови и ве- нозное давление. Механизм кардиотонического действия СГ заклю- чается в том, что, взаимодействуя со специальными рецепторами на мембране клеток сердечной мышцы, они увеличивают проникнове- ние внутрь клеток кальция во время деполяризации мембраны. Кроме того, они способствуют и освобождению внутриклеточного лабиль- ного кальция из митохондрий. Таким образом, СГ увеличивают коли- чество функционально активного кальция в цитоплазме клеток сер- дечной мышцы, что способствует активации сократительного меха- низма и повышения уровня функционирования миофирилл.