000112

гозависимый процесс, а при температуре ниже 4°С он вовсе прекра­ щается. Перечисленные процессы приводят к необратимому угасанию жизнедеятельности клетки. фрагменты такой клетки более доступными для фагоцитов. Нарушается асимметрия липидного бислоя (на поверхности мембраны оказывается фос- фатидилсерин, характерный для внутреннего монослоя). Фосфатидилсерин «привлекает» макрофаги. В результате апоптозные тела легко уничтожа­ ются, не вызывая воспаления и повреждения соседних клеток. Важно выяснение причин вступления клетки в апоптоз. Что явля­ ется пусковым сигналом запрограммированной гибели клетки? Не­ редко причины апоптоза лежат за пределами клетки - это воздействие ростовых факторов, питательных веществ, повреждающих ДНК аген­ тов и др. При изучении культур клеток оказалось, что многие диф­ ференцированные клетки могут жить и функционировать только при условии содержания в среде особых веществ - ростовых факторов. Снижение их концентрации приводит к гибели клеток. Например, для нормального развития и функционирования нейронов необходим по­ липептид ФРН - «фактор роста нервов» (NGF- Neuron Growth Factor). При отсутствии ФРН в среде запускается процесс гибели нейронов. Отсутствие андрогенов (мужских половых гормонов) приводит к ги­ бели клеток предстательной железы. Второй вариант управления клеточной гибелью - факторы, запу­ скающие апоптоз. Например, гормон гидрокортизон запускает процесс апоптоза лейкоцитов; «фактор некроза опухолей» (ФНО, или TNF - Tumor Necrosis Factor) приводит к гибели клеток различных тканей. Апоптоз связан с числом митозов, пройденных данной клеткой: в норме после 50-100 делений запускается программа апоптоза. Апоптоз - генетически запрограммированный процесс. У человека картирован ген Bcl-21, который является подавителем апоптоза. Про­ дукт данного гена - интегральный белок - обнаружен в мембранах 1 Выяснено, что существует целое семейство Bcl-генов. Оно включает 16 генов, локализо­ ванных в 18-й хромосоме. Белки семейства отвечают за регуляцию апоптоза - одни из них подавляют апоптоз, а другие активируют. Плазмалемма клетки в процессе апоптоза теряет углеводные ком­ поненты гликолипидов и гликопротеидов (гликокаликс), что делает 121