000149

3. Некоторые неколлагеновые белки костной ткани спо­ собны связывать Ca2+. Укажите роль витамина К в процессах посттрансляцион- ной модификации у-карбоксиглутаматсодержащих белков. 4. У больного, имеющего хронический гепатит и нефрит, наблюдается рахитоподобное заболевание, сопровождаю­ щееся интенсивной деминерализацией костей, несмотря на меры профилактики. Объясните механизм данного осложнения у больных. Напишите строение витамина D, объясните образование его активной формы и биологическую роль в организме. 5. Больной по рекомендации врача, длительно прини­ мал антивитамины К - варфарин, фенилин. Как изменится концентрация остеокальцина у больно­ го? Какие нарушения синтеза остеокальцина будут наблю­ даться при этом? К каким последствиям это может при­ вести? 6. К одному из пусковых факторов резорбции кости от­ носится снижение оксигенации ткани. Какой процесс распада глюкозы усиливается в остеокла­ стах при гипоксии? Какой продукт накапливается в кост­ ной ткани, обуславливая местный ацидоз и разрыв связей гидроксиапатитов с белком? Поясните ответ соответ­ ствующими реакциями. 7. Напишите формулы аминокислот (серин, лизин), с ко­ торых начинается первичная минерализация. Укажите реакции присоединения к ним остатков фос­ форной кислоты. 8. Длительное введение глюкокортикоидов приводит к остеопорозу с вымыванием неорганического компонента и нарушением структуры органического матрикса костной ткани. Даже однократное введение гормонов снижает уро­ вень маркера костного синтеза - остеокальцина. Назовите химическую природу глюкокортикоидных гор­ монов, место их синтеза и влияние на метаболизм компо­ нентов костной ткани. 98