000149
рушения проявляются и в тканях полости рта: кровоточи вость десен, подвижность и выпадение зубов, множествен ный кариес. Причины, приводящие к таким нарушениям, различны: ■ при гиповитаминозе или авитаминозе аскорбиновой кислоты развивается заболевание цинга, при котором стра дает процесс гидроксилирования пролина и лизина в струк туре проколлагена. Это приводит к нарушению образова ния ковалентных связей между молекулами коллагена и сборки коллагеновых фибрилл. В результате этого сосуды становятся хрупкими и ломкими, а нарушение синтеза кол лагена в пульпе, дентине и цементе способствует развитию множественного кариеса, дефектам образования периодон тальных связок; ■ при врожденном дефекте лизилоксидазы (синдром Элерса-Данлоса) или нарушениях обмена меди (болезнь Менкеса) снижается количество поперечных сшивок между фибриллами коллагена. Это приводит к ухудшению состо яния тканей пародонта, механических свойств периодонта, вялости кожных покровов, возникновению дефектов разви тия скелета; ■ при сахарном диабете вследствие нарушения по ступления глюкозы из крови в клетки замедляется про цесс внутриклеточного гликозилирования проколлагено- вых a -цепей, но активируется неферментативное их гли- козилирование во внеклеточном пространстве. Это нару шает структуру коллагена и приводит к развитию тяжелой формы пародонтита, плохо поддающегося лечению. У де тей, родившихся от матерей, страдающих инсулинзависи мым сахарным диабетом, выявляется системная гипопла зия твердых тканей зуба. В некоторых ситуациях синтез коллагена заметно уве личивается. Например, фибробласты мигрируют в зажива ющую рану и начинают активно синтезировать в этой обла сти основные компоненты межклеточного матрикса. В ре 11
RkJQdWJsaXNoZXIy MzI5Njcy