000149

действует по цитозольному механизму. В органах-мишенях кальцитриол активирует синтез кальцийсвязывающих и фосфорсвязывающих белков, что обеспечивает всасывание Са2+и РО43- в кишечнике, а также реабсорбцию Са2+и РО43-в почечных канальцах. Усиленное поступление этих ионов в сосудистое русло приводит к повышению их содержания в плазме крови до уровня, необходимого для нормальной ми­ нерализации костной ткани. Кальцитриол увеличивает ин­ тенсивность процессов ремоделирования кости. При недостатке кальцитриола развивается рахит. У боль­ ных наблюдается нарушение минерализации растущей костной ткани (остеомаляция), что вызывает различные де­ формации скелета, отмечается замедленное прорезывание зубов. Паротин вырабатывается околоушными и поднижнече- люстными слюнными железами. Паротин активирует син­ тез ДНК, РНК и белка в остеобластах и одонтобластах, сти­ мулирует минерализацию дентина и костной ткани. Это со­ провождается понижением содержания кальция в плазме крови. Соматотропный гормон (гормон роста) активирует синтез коллагена и реакции сульфатирования протеогли- канов в минерализованных тканях; стимулирует хондро- и остеогенез. Суммарный эффект соматотропного гормона - усиление роста костей. Инсулин активирует метаболизм остеобластов, стиму­ лирует синтез коллагена I типа и неколлагеновых белков, обеспечивает минерализацию костной ткани. Гормоны щитовидной железы тироксин и трийодтиро- нин обеспечивают оптимальный рост костной ткани, сти­ мулируя секрецию соматотропного гормона. При гиперти- реозе увеличивается экскреция кальция с мочой, повыша­ ется интенсивность ремоделирования костной ткани, при этом процессы резорбции преобладают над костеобразова­ нием. При недостатке тиреоидных гормонов замедляются образование и минерализация костной ткани. 64