000149

Глюкокортикоиды подавляют синтез белков минерали­ зованного матрикса. В клетках-мишенях - остеобластах - гормон образует комплекс с цитоплазматическим рецеп­ тором, который проникает в ядро и избирательно воздей­ ствует на транскрипцию генов. Глюкокортикоиды тормозят синтез коллагена I типа, протеогликанов, неколлагеновых белков: остеопонтина и остеонектина. Глюкокортикоиды не только замедляют костеобразова­ ние, но и вызывают костную резорбцию. Гормоны подавля­ ют всасывание Са2+в кишечнике, что сопровождается сни­ жением его в сыворотке крови. Это понижение приводит к выбросу паратгормона, который стимулирует резорбцию костной ткани. Половые гормоны участвуют в процессах ремоделирова­ ния костной ткани. Как и все стероидные гормоны, эстро­ гены и андрогены действуют по цитозольному механизму: проходят через мембраны клеток-мишеней - остеобластов - и взаимодействуют с внутриклеточными рецепторами. Об­ разованный гормон-рецепторный комплекс присоединяет­ ся к регуляторным зонам ДНК и активирует транскрипцию структурных генов. Эстрогены стимулируют в остеобластах синтез колла­ гена I типа, остеонектина и щелочной фосфатазы. Они так­ же способствуют всасыванию Са2+ в кишечнике и его от­ ложению в костной ткани. Женские половые гормоны по­ давляют активность остеокластов и замедляют процесс ре­ зорбции кости. Андрогены, оказывая анаболическое действие на кост­ ную ткань, стимулируют синтез белка в остеобластах. С возрастом снижается продукция половых гормонов, вследствие чего процессы резорбции начинают преобладать над процессами восстановления костной ткани, это приво­ дит к развитию остеопении и остеопороза. Витамин А (ретинол) способствует росту костей в дли­ ну за счет активации синтеза хондроитинсульфатов. Избы­ ток витамина А приводит к резорбции костной ткани. 65