000149

Витамин С (аскорбиновая кислота) обеспечивает фор­ мирование зрелого коллагена, участвуя в процессах гидрок- силирования пролина и лизина. Образующийся зрелый кол­ лаген способствует минерализации кости. При недостатке витамина С нарушается образование зрелого коллагена, ко­ торый неспособен связывать ионы Ca2+, и становятся невоз­ можными процессы ремоделирования кости. Витамин К (нафтохинон) участвует в процессах у-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в со­ ставе белков минерализованных тканей (остеокальцина, матриксного Gla-протеина) , обеспечивая этим способность связывать Са2+: Са^+ СОО” 7 -глутамил- о о с СОО” I карбоксилаза \ / СН2 +С02 з сн СН2 vit к с н 2 -NH-CH-CO- -NH-CH-CO- глутамат 7-карбоксиглутамат в белке в белке Витамин Е (токоферол). При дефиците витамина Е в пе­ чени не образуется 25(ОН^3 - предшественник активной формы витамина D Дефицит витамина Е также может при­ вести к снижению уровня магния в костной ткани. Локальными регуляторами являются цитокины, фак­ торы роста, присутствующие в матриксе, а также проста- гландины, которые секретируются клетками минерализо­ ванных тканей. Цитокины - низкомолекулярные полипептиды, кото­ рые обеспечивают ответную реакцию на внедрение чуже­ родных тел, иммунное повреждение, воспаление. Представ­ лены пятью группами белков, одной из которых являются интерлейкины. Интерлейкины - белки, синтезируемые в основном Т-клетками лимфоцитам, а также мононуклеарными фаго­ 66