167

6 идная остеодистрофия, при тиреотоксикозе развивается остеопороз, а при гипотиреозе, вызванном недоразвитием щитовидной железы, про- исходит нарушение роста костей, ведущее к карликовости. Эндокрин- ные остеодистрофии могут возникать после длительного применения гормональных препаратов (кортикостероиды). Ангионейротрофическая остеодистрофия возникает при повреж- дении нервных стволов или питающих кость сосудов. Этот вид остео- дистрофии наблюдается при прогрессирующей гемиатрофии лица. Паратиреоидная (генерализованная) фиброзная остеодистро- фия. Патогенез заболевания достаточно хорошо изучен А.В. Русако- вым (1925), который доказал, что болезнь Энгеля–Реклингаузена сво- еобразное эндокринное заболевание, развивающееся в результате опу- холевого увеличения и гиперфункции паращитовидной железы. Под влиянием избыточной выработки паратиреоидина происходит бурная перестройка в костях скелета. Л еонтиаз костный Л еонтиаз костный – сборное понятие для обозначения поражений черепа, главным образом лицевого, с обезображиванием лица; названо по аналогии с «львиным лицом», которое бывает при лепре, хотя пато- логические изменения развиваются не в мягких тканях лица, а в верх- ней и нижней челюстях, скуловых, носовых и других костях и носят характер односторонних или асимметричных гиперостозов. В осно- ве леонтиаза чаще всего находится остеодисплазия фиброзная и очень редко – остеодистрофии (Педжета, гиперпаратиреоидная). Дизостозы Дизостозы – это врожденные аномалии развития костей скелета, лежащие в основе семейных наследственных костных болезней. Нару- шение остеогенеза костей черепа проявляется в виде следующих ди- зостозов: Челюстно-лицевой дизостоз (синдром Франческетти–Цвалена– Берри), характеризуется гипоплазией нижней челюсти и скуловых ко- стей с нарушением развития зубов, деформацией ушных раковин, а также макростомией («рыбье» или «птичье лицо»), колобомы (врож-