169-для печати

плении железа в организм (у младенцев), а также могут наблюдаться в период полового созревания и при инвазии анкилостомами. У больных отмечаются ломкие вогнутые ногти (койлонихия), атрофический глоссит, трещины в углах рта и дисфагия (синдром Пламмера-Винсона). Кроме того, может возникать атрофический га­ стрит, приводящий к ахлоргидрии. Апластические и гипопластические анемии характеризуются ма­ лочисленностью или отсутствием кроветворных клеток в костном мозге (апластическая) или уменьшением их количества (гипопласти- ческая). Врожденная аплазия, распространяющаяся на предшествен­ ников эритроцитов, получила название эритроцитарной аплазии (синдром Дайемонда-Блекфена). Может наблюдаться семейная апла­ стическая анемия Фанкони, проявляющаяся панцитопенией в соче­ тании с врожденными пороками костей, сердца. Приобретенные апластические и гипопластические анемии могут возникать при воздействии лучевой энергии, токсических веществ и медикаментозных препаратов. Приобретенные анемии полно­ го подавления гемопоэза, как правило, не вызывают, тогда как при врожденных и наследственных анемиях может наблюдаться полное опустошение костного мозга и замещение его жировой тканью, т.е. панмиелофтиз. Контрольные вопросы 1. Определение анемии. 2. Принципы классификации анемий. 3. Этиопатогенетическая классификация анемий. 4. Макро- и микроскопические признаки постгеморрагических анемий. 5. На какие группы по происхождению делятся гемолитические анемии? 6. В результате недостатка каких веществ развиваются дефи­ цитные анемии? 7. Основные клинико-морфологические проявления анемии Аддисона-Бирмера. 8. Характеристика гипопластических и апластических анемий. 9. Понятие о панмиелофтизе. 65